减肥药的功效与作用，你都知道吗？！

PartⅠ 减肥药

1.兴奋剂类——作用于中枢神经

1.1 拟儿茶酚胺类

1.1.1 苯丙醇胺

苯丙醇胺(PPA)是一种拟交感神经胺，其结构和药理性质同麻黄碱和苯丙胺类似，除中枢神经系统兴奋作用略低外，其作用强度与麻黄碱大致相等。目前应用在100多种人们易于接受的药物中，包括抑制食欲剂和精神兴奋剂中都含有苯丙醇胺。但是服用PPA后会产生过敏性哮喘、荨麻疹型药疹、过敏性休克、致血管神经性水肿、致心律失常、心动过缓、心肌受损、帕金森样反应、急性肾炎等众多严重不良反应。2000 年11月，PPA因其可能与妇女颅内或蛛网膜下腔出血有关而撤出减肥市场。因此，美国食品及药品管理局(FDA)的非处方药顾问委员会提议FDA将PPA重新列入“非安全类药物”之中。为保证人民用药安全，国家药品监督管理局2000年11月6日发出紧急通知，要求立即暂停使用和销售所有含有PPA的药品制剂，同时暂停国内含有PPA的新药仿制药、进口药的审批工作。

1.1.2 苯二甲吗啉

别名苯甲曲秦，是一种有效、广泛处方拟交感神经药，作用于丘脑下部，抑制食欲和刺激中枢神经系统。因可致欣快感而造成滥用，只作为治疗肥胖症的二线药物。服用苯二甲吗啉有时发生口炎、舌炎、腹部痉挛、头痛、排尿困难，长期服用可产生依赖性。中重度高血压、心血管疾病、甲亢及青光眼禁用，孕妇不宜应用。

1.1.3 芬特明、(右旋)苯丙胺和苄非他明

它们都具有中枢兴奋作用，是间接作用的拟交感胺，可与去甲肾上腺素竞争抑制去甲肾上腺素的摄取，还可被交感神经末梢摄取而进入囊泡，通过置换作用而使囊泡储存的去甲肾上腺素漏至胞浆，然后释放出突触间隙，通过兴奋下丘脑的饱觉中枢，抑制摄食中枢，从而引起食欲减退。这几种药的毒性是最主要的问题，现在临床上很少用。它最常见的副作用即是其中枢兴奋作用，包括失眠、紧张、不安、恶梦、易怒、欣快感及随后的疲劳、抑郁。可能会出现口干、腹部绞痛、胃肠功能紊乱、头痛、心动过速、出汗、心悸、血压的升高下降、性欲的改变和性无能、精神病、肾脏疾病。(右旋)苯丙胺、芬美曲秦等早期的中枢兴奋剂因产生欣快感，具有成瘾性和依赖性，已造成广泛的滥用。滥用可导致个性的改变、幻听、幻视、妄想等精神毒性，亦可导致中毒，影响多器官系统。在长期治疗或苯丙胺滥用后突然停药会产生极度疲劳、抑郁 。另有报道，病人同时接受芬特明和芬氟拉明或右旋芬氟拉明，可引起肺动脉高压和心脏瓣膜缺损。

1.1.4 安非拉酮

安非拉酮为非苯丙胺类食欲抑制剂，其中枢兴奋作用比苯丙胺小。通过兴奋下丘脑腹内侧的饱食中枢，促进5 -羟色胺的释放；抑制下丘脑摄食中枢,，阻止5 -羟色胺的再摄取，从而产生饱食感, 达到控制食欲、降低食量的作用。尽管此药减肥效果显著, 但所带来的不良反应及副作用应引起人们的足够重视。比利时药物警戒中心于1995 ～ 2000年收到引致的原发性肺动脉高压(PPH)报告共9例。PPH虽属罕见，但病情通常严重，甚至死亡。

1.2 拟5-羟色胺(5-HT)类

1.2.1 芬氟拉明和右芬氟拉明

芬氟拉明和右芬氟拉明都是法国施维雅公司的产品,，分别于40年前和20年前上市，在美国的上市时间分别为1973年与1976年。此类药物的不良反应包括恶心、腹泻、嗜睡、口干、头痛、头晕、旋转性眼震、下领震颇等。长期用药可引起心脏瓣膜损害，主要表现为轻至中度二尖瓣或主动脉瓣返流;；并能引起肺动脉高压和诱发高血压危象。鉴于此类药物可致心脏瓣膜损害、肺动脉高压等严重不良反应，美国FDA于1997年9月决定禁止使用，我国目前尚未禁止使用,，但已规定在保健食品中禁止加人。2005年8月国家食品药品监督管理局已将芬氟拉明列为二类精神药品管理。

1.2.2 氟西汀和舍曲林

氟西汀和舍曲林都是选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs), 是抗抑郁药物。可以选择性抑制中枢神经对5 -HT的再摄取，在突触和血小板部位强烈抑制5 -HT的再摄取，间接地延长和增加5-HT的作用，改善和纠正精神抑郁强迫状态，解除抑郁症所伴随的焦虑、失眠、头痛等症状，同时可减轻体重。除用于抑郁症治疗外，氟西汀还可用于治疗神经性贪食症。舍曲林在极低热量饮食的基础上可防止体重反弹，但同样缺乏良好的长期疗效。

1.3 同时影响儿茶酚胺和5-HT类

1.3.1 西布曲明

西布曲明的作用机制为抑制中枢神经细胞对5-羟色胺和去甲肾上腺素的再摄取，从而抑制食欲、增加饱感。同时也增加中枢交感传出神经的兴奋性进而兴奋肾上腺素受体，增加脂肪组织的葡萄糖利用和产热作用，从而增加能量消耗。西布曲明在1997年就被美国批准用于肥胖症，一时成为“减肥明星”，于2000年在我国上市。上市后我国药品不良反应中心也监测到一些不良反应，主要有头痛、口干、失眠、头晕等。其实不仅于此，它还可能对消化系统、神经系统、中枢及外周神经系统、心血管系统等产生影响，导致内分泌代谢失调、精神紧张、睡眠障碍等。但最为严重的就是可能出现心梗、脑卒中、心脏骤停等风险，尤其是对于存在心脏疾病如冠心病、心律不齐，或者本身就已经患有脑血管疾病的患者，出现心脑血管意外的风险更高。针对上市后监测到的西布曲明可能增加心血管不良事件的情况，2002年欧盟开展了一项关于西布曲明上市后对心血管安全性影响的大规模临床研究，名为“西布曲明心血管终点试验”，包括欧盟、澳大利亚等多个国家和地区参与其中。2010年公布的研究结果显示，使用该药可增加严重心血管疾病风险。于是，从2010年开始，美国、欧盟、中国已相继将西布曲明撤市。

1.3.2 吗吲哚

别名吗绷噪，是三环咪哇异叫噪结构,，不同于芳香胺类食欲抑制药，它主要通过大脑中隔区调节拟交感神经作用，刺激饱腹中枢，使人产生饱食感，并抑制胃酸分泌，促进代谢，同时降低对胰岛素的抵抗及调脂作用，从而减轻体重。

1.4 其他中枢兴奋药物

如麻黄碱、茶碱、咖啡因等，能刺激脂肪氧化、增加能量消耗，由于兴奋中枢神经系统，实验上也可发挥减少食欲的作用。有实验研究认为麻黄碱能有效促进CA类递质释放，并兴奋肾上腺素受体，促进产热。但麻黄碱促进产热的作用因受腺苷-前列腺素及cAM P磷酸二酯酶系统的负反馈调节作用的影响而有所减弱，而影响这些系统的甲基黄嘌呤类及阿司匹林等都可增强麻黄碱的作用。咖啡因也能通过拮抗腺苷受体而具有促进脂肪分解，增加热生成，减轻体重的作用。咖啡因与麻黄碱合用具协同作用。

1.5 β3-肾上腺素受体激动剂（研发中）

选择性的β3 -肾上腺素能受体激动剂，能增加白色脂肪组织的脂解作用和棕色脂肪组织的热生成作用，从而降低脂肪的储积。这类药物增加脂肪动员和能量消耗不像β1、β2 受体激动剂那样增加血糖水平，不良反应很少，因此全世界曾一度掀起了开发研究β3 -受体激动剂的热潮。目前已开发出的药物对治疗啮齿类动物的肥胖很有效，但对人类的疗效很弱。其原因为β3 受体结构存在着显著的种属差异，且人体β3 受体激动剂大多数选择性不高。正在研制中的β3 受体激动剂选择性较高的为CL316、C L243，对肥胖和非胰岛素依赖型糖尿病疗效较好，没有β1 和β2 受体介导的不良反应，正在进行Ⅱ 期临床试验。为β3受体激动剂，同时又是β1、β2受体阻断剂，也有良好的促进人体脂肪分解作用。

2.阻断剂类——作用于消化吸收

2.1脂肪酶抑制剂：奥利司他

奥利司他与其他减肥药物不同，它不是通过中枢神经系统起作用，而是通过抑制胰酶、胃肠道中脂肪酶的作用，进而抑制食物中脂肪的分解吸收，使脂肪的吸收减少近30%，从而使体重下降。奥利司他对肠胃的其他酶如淀粉酶、胰蛋白酶、糜蛋白酶和磷酸酶无影响，因而对胰腺的其他功能以及碳水化合物和蛋白质的吸收均无影响。在治疗中发现奥利司他能抑制脂肪吸收，同时也抑制了脂溶性维生素的吸收。观察奥利司他在青少年减肥患者中的疗效及安全性中发现，20例中有3例还需要额外补充维生素D，尽管辅以多种脂溶性维生素，但服药一个月后患者平均维生素D 水平显著降低( P

2.2 α-葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖

α-葡糖苷酶抑制药主要作用于小肠上皮刷状缘，竞争性地抑制α-葡萄糖苷酶的活性，防止1,4-糖苷键水解，使多糖、双糖的消化延缓，水解产生葡萄糖的速度减慢，延缓单糖的吸收，降低餐后血糖峰值。α-葡糖苷酶抑制药可用于缓解糖尿病患者的餐后高血糖，使血糖高峰与低谷之间的间距缩短，适用于糖耐量减低阶段、糖尿病早期以及以碳水化合物为主要食物成分和以餐后血糖升高为主的患者。本药对葡糖苷酶有高度亲和性，延缓肠内双糖、低聚糖和多糖的吸收，使餐后血糖水平上升被延迟或减弱，拉平昼夜的血糖曲线，减少血糖的大幅波动。目前，临床应用的α-葡糖苷酶抑制药有阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇。这类药物在肠道吸收甚微，常见不良反应为胃肠道症状，如腹胀、腹泻、腹鸣、排气增多等，从小剂量开始给药，可逐渐耐受。个别患者尤其是在使用大剂量时会发生无症状的氨基转移酶升高，但停药后氨基转移酶水平会恢复正常。极个别患者可能出现红斑、皮疹和荨麻疹等皮肤过敏反应，停药后可逐渐缓解。

2.3 胰岛素增敏剂：二甲双胍

胰岛素增敏剂有助于降低血清胰岛素水平，对具有高胰岛素血症的肥胖患者产生一定减肥作用。此种现象普遍存在于糖尿病、肥胖症、高血压及冠心病等多种与代谢相关的疾病中。常用的胰岛素增敏剂二甲双胍，并不会刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，而是帮助糖尿病患者充分利用内源性胰岛素。二甲双胍降血糖的机制可能是：①增加周围组织对胰岛素的敏感性，增加胰岛素介导的葡萄糖利用。②增加非胰岛素依赖的组织对葡萄糖的利用，如脑、血细胞、肾髄质、肠道、皮肤等。③抑制肝糖原异生作用，降低肝糖输出。④抑制肠壁细胞摄取葡萄糖，⑤抑制胆固醇的生物合成和贮存，降低血甘油三酯、总胆固醇水平。与胰岛素作用不同，本品无促进脂肪合成作用、对正常人无明显降血糖作用，对II型糖尿病单独应用时一般不引起低血糖。常见的不良反应有：恶心、呕吐、腹泻、口中有金属味，有时有乏力、疲倦、头晕、皮疹，乳酸性酸中毒虽然发生率很低，但应予注意。另外可减少肠道吸收维生素B12，使血红蛋白减少，产生巨红细胞贫血，也可引起吸收不良。近日有研究发现二甲双胍具有显著加重急性肾损伤的毒副作用，如果用作减肥药物，需要高度考虑对肾功能的潜在毒性。

2.4 SGLT2抑制剂：列净类降糖药

SGLT2抑制剂的全名是“钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂”，常用的有达格列净、卡格列净和恩格列净。正常人每天约有180g葡萄糖从肾小球滤过，但又被肾小管完全回吸收，所以尿中没有糖。在近曲肾小管中负责糖回吸收的蛋白就是SGLT-2，如果SGLT-2被抑制，肾小管对葡萄糖的回吸收减少，大量的糖就可以从尿中排出，从而达到降低血糖的目的。SGLT-2抑制剂对胰岛素的分泌没有影响，只是选择性的抑制SGLT-2的功能，促进糖从尿中排泄，以达到降糖的目的。也就是说，这类药通过“疏”而不是“堵”、通过促进糖从尿中排泄来达到降糖目的。三种SGLT-2抑制剂均可显著降低体重，主要通过增加尿糖排泄，增加热量丢失（200~/天）来发挥减重作用的。其中卡格列净降低2.81 kg，达格列净降低2.10kg，恩格列净降低1.84kg。这种体重减轻作用在3～6个月达到峰值，并可长时间维持。由于该类药物特殊的药理作用，所以患者可能会出现尿路感染，但达格列净造成尿路感染的风险较另两者大，恩格列净和卡格列净基本不会增加尿路感染的风险。

2.5 GLP-1类似物：鲁肽类降糖药

胰高血糖素样肽-1( GLP-1)是肠黏膜内分泌细胞分泌的一种激素，当进食后，血糖上升，肠道就会分泌GLP-1，可以刺激胰岛素分泌。可惜，天然GLP-1在体内存活的时间实在是太短了，它们在体内会迅速地被分解，其半衰期只有惊人的一两分钟。一方面，GLP-1确实有很好的促进胰岛素分泌、降低血糖的效果。而另一方面，直接注射GLP-1仅有极短的生命期，难以起到治病救人的作用。基于此，科学家们开发出了更稳定的GLP-1类似物，常用的有利拉鲁肽和司美格鲁肽，后者相比前者更加长效。鲁肽类药物的减重原理是能延缓胃排空，且会作用在饱食中枢，加强饱足感、降低饥饿感和食欲，因此对于体重管理有帮助。具体来说，可通过4种不同机制，帮助控糖、做好体重管理，包括：①作用在肝脏，可降低肝脏葡萄糖新生，增加胰岛素敏感性。②作用在胃，延缓胃排空速度，减少饥饿感。③作用在胰脏，在人体需要胰岛素时分泌较多胰岛素，需要量较少时减少分泌，避免低血糖。④作用于中枢神经，抑制大脑的食欲中枢，产生饱足感，避免饮食过量。鲁肽类较为常见的副作用为胃肠道反应，如恶心、腹泻等，以及注射部位反应，如注射部位皮疹、红斑。

3.激素类——作用于全局代谢

3.1甲状腺激素

甲状腺激素可促进能量代谢，使体重下降。但由于加速了蛋白质的分解，可能引起肌病和骨软化，同时还可抑制内源性甲状腺激素的分泌，损害心血管系统。因此美国食品与药品管理局( FDA)已正式提出，在甲状腺药物的标签上必须注明“不可用于减肥治疗”。但近年有学者重新评价了甲状腺激素在肥胖治疗学中的价值，认为功能性的甲状腺功能减退或者T3抵抗可能是肥胖的早期表现，因为肥胖鼠脂类分解所需甲状腺激素的量为非肥胖鼠的5～ 10倍。有人提出可采用低剂量T3 (如60μg /d)治疗肥胖，此时机体蛋白质的分解并未增加。

3.2同化激素类药物

同化激素亦称蛋白同化激素，是一种能够够促进细胞的生长与分化，使肌肉扩增，甚至是骨头的强度与大小的甾体激素。同化激素是由天然来源的雄性激素经结构改造，降低雄激素活性，提高蛋白同化活性而得到的半合成激素类药物。如苯丙酸诺龙等，也可通过脂肪消耗减轻体重，并可增加蛋白质的合成。脱氢表雄酮可以增加代谢率、减少脂肪合成及沉积，增加蛋白质的合成，并可影响甲状腺激素的释放，从而减轻体重。

生长激素也是同化激素，可以促进蛋白质的合成。生长激素对人类脂肪组织的发育具有重要作用，尤其是在20岁之前的年轻人。有研究表明脂肪细胞长期暴露在生长激素刺激中，基础状态下及胰岛素刺激的葡萄糖的转运及利用降低，脂肪合成减少。生长激素还可直接增加脂肪分解，加强肾上腺激素的促进脂肪分解作用。其作用可能与增加激素敏感性脂酶有关。儿童及成人的生长激素缺乏均可导致肥胖，因此生长激素在这类肥胖的治疗中具有很好的疗效。

3.3 胰岛素样生长因子IGF-1

有研究认为生长激素促进脂肪代谢的作用部分是由于胰岛素样生长因子-1( IGF-1)介导的，但在对Laron综合征患者的研究表明，IGF-1可减少患者的脂肪含量，降低血清中TC及TG的水平，这表明IGF-1具有直接影响脂肪组织代谢的作用。该因子缺乏可导致肥胖及轻度高血脂症。用重组DNA方法人工合成的胰岛素样生长因子50～ 150 μg /( kg· d)长期sc，可显著减少患者皮下脂肪的含量，降低血清TC，但体重增加(由于肌肉及骨骼的含量增加所致)。IGF-1可直接增加脂肪分解代谢，降低胰岛素抵抗患者的血中胰岛素水平，增加胰岛素敏感性，这可能为其降低机体脂肪含量的原因。

4.药食同源类

药食同源类植物的作用机制各不相同，作用于中枢神经系统的有麻黄、茶叶、可可等，其中含有少量麻黄碱和咖啡因，可通过兴奋中枢、增加饱感或增加能量消耗等达到减肥目的。作用于消化吸收过程的有膳食纤维、大黄、羟基柠檬酸等。膳食纤维可延长胃排空时间，减少营养成分的吸收，并可影响胃肠道激素的释放，增加排便。常见的膳食纤维制剂有魔芋葡甘露聚糖、洋车前子壳粉等。大黄的作用机制主要是导致腹泻，另外对血脂代谢也有良好的影响。藤黄果、玫瑰茄等热带雨林植物中含有的羟基柠檬酸，可抑制胰腺 α-淀粉酶 和小肠 α-葡糖苷酶 的作用，导致糖代谢水平的降低，也就是降低糖的吸收和利用率，从而减轻体重。

PartⅡ 增肥药

很多药物都可能导致体重增加，增加量从几公斤到原体重的10%都见文献报道，并且有些药物不仅表现为体重增加，也可导致代谢综合征、2型糖尿病（T2DM）、心血管风险等。下文分类概述了常见的可导致体重增加的药物，并且简要介绍了减缓这些不良反应的措施。

1.精神系统药物

因为多种原因，患有精神疾病的人合并肥胖的比例较无精神病人群大了两到三倍。很多精神疾病患者存在饮食不健康、缺少体育锻炼以及滥用烟草、酒精或其他一些药物等情况。精神疾病中有相当一部分患者可观察到皮质轴兴奋，导致腹型肥胖、脂肪肝及胰岛素抵抗等。有越来越多的证据表明肥胖和抑郁互为高危因素。

对于服用精神系统药物的患者而言，药物是否导致增重和导致增重的程度与治疗效果、原发病严重程度、治疗前体重、年龄、性别都没有明显联系，唯一可以预测的就是开始服药第一个月内体重的变化。故如果在开始服药的第一个月体重上升超过5%，就提示医生可能需要重新考虑治疗方案，或者开始指导患者进行减重。

1.1 抗抑郁药物

三环类抗抑郁药物（如阿米替林）对体重有明显的增加作用，而抗抑郁药物中对5-羟色胺再摄取抑制作用的西酞普兰、氟西汀、舍曲林等以及对5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取都有抑制作用的度洛西汀、文拉法辛等都对体重有轻度降低作用，但是这种作用一般是短暂的，在长期观察中几乎未观察到上述药物对体重有降低作用，而帕罗西汀则是其中相对对体重增加作用最强的。该类药物中唯一一个长期观察中对体重有明显降低作用的是安非他酮，已被欧洲和美国批准上市用于戒烟以及抑郁症，其与纳曲酮的复方制剂也被欧洲和美国批准上市用于治疗肥胖症。

1.2锂剂

在对照试验中，服用锂剂的患者中超过60%的比率观察到了5%以上的体重增加，其中基线体重较高的、年轻者、合用抗抑郁药物者及女性体重增加更明显。

1.3二代抗精神病药物

该类药物可能通过对D2受体和5-HT2a受体的阻滞作用增加体重，其中对体重增加作用最明显的药物是氯氮平、奥氮平、喹硫平和利培酮，而阿立哌唑、齐拉西酮等药物对体重影响不明显或只有很轻的增重作用。该类药物的增重作用是时间和剂量依赖性的，并且女性、儿童和青少年在服用该类药物后更容易增重，可以通过服药后第一周的体重变化来预测长期变化。而服用该类药物后增重明显的患者可能疗效也是更好的。故对于服用该类药物的患者而言，指南推荐对其体重、代谢状况和心血管状况进行定期监测。

1.4抗癫痫药物

在该类药物中，卡马西平是报告体重增加最多的药物，除此以外，普加巴林和加巴喷丁也会导致体重增加，后两者也常用于治疗神经性疼痛（如带状疱疹后遗疼痛），所以需要注意这些不良反应。拉莫三嗪、苯妥英和左乙拉西坦被认为对体重无明显影响，托吡酯和唑尼沙胺等对体重有降低作用。该类药物的增重作用在使用的第一年最为明显，其中女性、儿童和基线体重高的患者更为明显，但其增重作用与血药浓度未观察到明显的联系。在该类药物中，托吡酯观察到对体重有降低作用，所以可考虑用于其他抗精神病药物或抗惊厥药物导致的体重增加，在美国，托吡酯/组成的复方制剂已被批准用于治疗肥胖症。

2.降血糖药物

胰岛素、磺脲类胰岛素促泌剂（如格列本脲、格列齐特、格列吡嗪、格列喹酮、格列美脲）、DPP-4抑制剂（如西格列汀、沙格列汀、维格列汀、利格列汀、阿格列汀）、噻唑烷二酮类药物（如罗格列酮、吡格列酮）都可能增加体重；格列奈类药物（如瑞格列奈、那格列奈、米格列奈）对体重无明显影响；二甲双胍、α-葡糖苷酶抑制剂（如阿卡波糖、伏格列波糖、米格列醇）、SGLT2抑制剂（如达格列净、恩格列净、卡格列净）、GLP-1类似物（如利拉鲁肽、司美格鲁肽）对体重有降低作用，本文第一部分已有详述。基于上述情况，近来有指南指出，对于糖尿病的治疗可采用联合用药的方法，且在联合方案中至少应该含有一种对体重有降低作用的药物。

胰岛素的增重作用与其剂量呈正相关，其增重机制可能是多样的，包括患者在糖尿病治疗过程中可能出现的低血糖、血糖不稳，都可能导致脂肪合成增加，此外胰岛素会增加机体蛋白质、脂肪的合成并抑制脂肪、蛋白质的分解。同样地，促进胰岛素分泌的药物对体重有增加作用，典型代表是磺脲类和噻唑烷二酮类，格列奈类药物由于以葡萄糖依赖性的方式促进胰岛素分泌，对体重并不产生明显影响。磺酰脲类药物中，以格列本脲为基础的降糖治疗，体重增加较明显；经过剂型改良后的格列齐特、格列吡嗪及格列美脲对体重的影响较小。噻唑烷二酮类药物则是通过导致水钠潴留、增加脂肪合成等方式增加体重的。值得注意的是，DPP-4抑制剂可抑制内源性GLP-1的降解，对体重的作用为中度或轻度增加，这一点与前文所述的GLP-1类似物相反。

3.糖皮质激素（GC）

使用长程GC治疗的患者中大约有70%可观察到体重上升，有约20%的患者在使用GC的第一年体重增加就可超过10kg。GC对代谢的影响是通过影响下丘脑来实现的，并且GC可以提高人们对富含脂肪食物的需求。GC可导致胰岛素抵抗，近期的研究发现GC可作用于肝脏的11-β-羟甾脱氢酶-1（11-β-HSD-1）而产生上述效果，目前还不清楚抑制11-β-HSD-1能否减少GC对代谢的影响，还在进一步研究当中。注：一些成分不明的“自配药物”、“保健品”中可能含有糖皮质激素，如果服用后观察到体重明显增加或其他该类药物典型反应（向心性肥胖、消化性溃疡、骨质疏松等），应怀疑其含有该类药物，最好是避免服用成分不明的药物。

4.降血压药物

近来发现，β-受体阻滞剂（如美托洛尔）可能对体重有轻度增加作用。观察发现该类药物可能增加腹部脂肪堆积，与服用其他降压药的患者相比，该类药物可能降低肥胖并高血压患者的基础代谢率，患者可能倾向于更富含糖的饮食，且该类药物容易导致疲劳--这可能降低人们进行体育锻炼的能力。文章提出，对于药物导致增重风险较高的患者如需要β-受体阻滞剂治疗，应该考虑选用选择性更高的阻滞剂，如卡维地洛。此外，有时在降血压方案中会合用利尿药物（如氢氯噻嗪），也会对代谢有一定影响，导致高血糖、高脂血症等。CCB类降压药（如硝苯地平）被认为对体重无明显影响，ACEI类（如卡托普利）或ARB类（如氯沙坦）降压药也被认为不增加体重，甚至对控制血糖、血脂水平有一定帮助。